Известно, что если пересадить мышам с ожирением клетки рака молочной железы (РМЖ), то они будут расти быстрее, чем у мышей с нормальным весом. Исследователи из США установили возможную причину. Оказалось, что адипоциты молочных желез худых мышей подавляют рост раковых клеток, а не адипоциты мышей с ожирением его стимулируют. Адипоциты худых мышей секретируют оксилипин 9S-HODE, который способствует перекисному окислению липидов, нарушает гомеостаз железа и вызывает ферроптоз клеток РМЖ. Введение 9S-HODE в опухоли мышей с ожирением тормозит их рост.
pcr.newsЖировые клетки худых мышей не дают расти опухолямОжирение повышает риск развития рака молочной железы (РМЖ) и агрессивность его течения. Механизм такой связи не до конца понятен. Известно, что при ожирении растет активность ароматазы, что повышает концентрацию эстрогена и способствует росту ER+ опухолей у женщин в постменопаузе. Ожирение также изменяет транскриптом, липидом и секретом скоплений жировой ткани в молочной железе. Адипоциты секретируют липиды, и ожирение изменяет липидный профиль в сыворотке крови и жировой ткани как у мышей, так и у людей. Однако роль этих липидов в развитии рака молочной железы остается недостаточно изученной. Исследователи из США показали, что у мышей с нормальным весом адипоциты молочной железы секретируют оксилипин (окисленное производное полиненасыщенных жирных кислот), который подавляет рост раковых клеток при РМЖ. Этот оксилипин — 9S-гидроксиоктадекадиеновая кислота (9S-HODE) — вызывает ферроптоз. При ожирении уровень 9S-HODE в секретоме снижается. У подгруппы самок мышей C57BL/6J вызывали ожирен