Исследователи из США показали на мышах, привыкших употреблять алкоголь, что изменения в мозге, происходящие во время воздержания, могут повысить риск рецидива. Мышам в течение долгого времени давали пить алкоголь, а потом лишали их доступа. У некоторых мышей при абстиненции развивалось устойчивое к отвращению потребление алкоголя — животные пили его, несмотря на добавленный горький хинин. У этих мышей активность нейронов ядра ложа конечной полоски была более чем в два раза выше, чем у мышей, которых не заставляли воздерживаться от алкоголя. Эта структура мозга играет важную роль в симптомах расстройств, связанных с употреблением алкоголя, таких как тревога и депрессия. Повышенная активность в ядре наблюдалась еще до того, как мышам предоставили доступ к горькому алкоголю. Возможно, удастся выявить людей, подверженных риску рецидива, путем скрининга активности этих нейронов.
NatureAlcohol abstinence precipitates alcohol seeking and aversion-resistant intake in association with increased BNST activity - Molecular PsychiatryAlcohol Use Disorder (AUD) is defined by a common diagnostic framework, yet individuals show diverse drinking patterns and relapse vulnerabilities during abstinence, reflecting neurobiological heterogeneity. The bed nucleus of the stria terminalis (BNST) is well positioned to contribute to this variability. To understand how BNST activity co-segregates with individual alcohol behavior trajectories, we used the Structured Tracking of Alcohol Reinforcement (STAR) operant task to phenotype C57BL/6J mice as high, low, or aversion-resistant ethanol drinkers. During initial self-administration, dBNST cFos+ counts correlated with intake, linking dBNST activation to operant drinking. Using in vivo fiber photometry, we found that aversion-resistant drinkers displayed elevated dBNST calcium transients during drinking bouts despite similar intake across groups, consistent with heightened dBNST recruitment. Forced abstinence uncovered prominent phenotype-specific adaptations, where ethanol seeking